Home » Cukrovka

Cukrovka

vloženo 15. 7. 2017 (HK)

Proč je nízkosacharidová strava vhodná pro léčbu cukrovky

 

1. Podstatou cukrovky je neschopnost udržení normální hladiny krevní glukózy a hlavním zdrojem glukózy jsou sacharidy ve stravě.

 

Sacharidy tvoří hlavní složku naší obvyklé stravy – 50 % i více přijaté energie, což obvykle představuje 250 – 350 g denně. K tomu, aby se metabolismus s takovou náloží sacharidů vyrovnal, potřebuje diabetik 1. typu dostatečně velké dávky rychle působícího inzulinu před jídly – musí co nejpřesněji spočítat množství sacharidů v jídle, správně odhadnout potřebné množství inzulinu a aplikovat jej ve správný čas na správné místo.

Glykémii po jídle ovlivňuje nejen správný odhad sacharidů (chyba je i u zkušených až 50 %), dávky inzulinu a načasování jeho podání, ale také variabilita rychlosti trávení sacharidů a variabilita vstřebávání inzulinu z podkoží (+/- 30 %). Čím vyšší dávka inzulinu před jídlem je třeba, tím větší je možná výsledná chyba.

Proto stejné jídlo, při stejné glykémii před jídlem a stejné dávce inzulinu může vést k velmi různé glykémii po jídle. Snížení množství sacharidů ve stravě diabetika 1. typu umožní nižší dávky inzulinu k jídlu a vede k menším výkyvům glykémií, včetně snížení rizika hypoglykémií.

Také pro metabolismus diabetika 2. typu představují sacharidy ve stravě velkou zátěž a k jejich zpracování často potřebují kombinaci léků, které zlepšují účinek inzulinu a zvyšují jeho produkci ve slinivce. V pokročilé fázi potřebují rovněž léčbu inzulinem. Nízkosacharidová strava u diabetika 2. typu umožní snížení dávek léků včetně inzulinu a v řadě případů může vést k jejich vysazení.

Ve snížení dostupnosti glukózy vlastně spočívá léčba nejmodernějšími léky pro cukrovku 2. typu. Jedná se o tzv. glifloziny, které pracují tak, že významná část přijaté glukózy se vyloučí močí. Tak významná, že je tělo nuceno více spalovat tuky, proto se při těchto lécích pacientům daří hubnout. Jiný starší lék na cukrovku, akarbóza, zase pracuje tak, že blokuje trávení sacharidů v tenkém střevu. Podobného efektu a bez léků lze však dosáhnout i sníženým příjmem sacharidů – navíc bez nežádoucích účinků léků.

Glifloziny zvyšují riziko infekcí močových cest (vliv sladké moči), u žen také gynekologických zánětů, při nedodržení pitného režimu navíc hrozí dehydratace a byly zaznamenány také případy diabetické ketoacidózy. Akarbóza sníží vstřebání sacharidů v tenkém střevu, ale při jejich rozkladu bakteriemi tlustého střeva vznikají látky, které vedou k nadýmání a průjmům. Oba léky jsou navíc finančně nákladné. Diabetici ze sebe nemusí dělat průtokový ohřívač sacharidů pomocí drahých léků, protože nemusí tyto sacharidy jíst.

 

2. Sacharidy nejsou nezbytnou (esenciální) složkou stravy.

 

Esenciální jsou některé tuky a bílkoviny, vitamíny a minerální látky – ty si naše tělo neumí vytvořit a je závislé na jejich příjmu potravou. Veškerou glukózu, kterou tělo potřebuje, si umí vyrobit samo – procesem zvaným glukoneogeneze. Probíhá hlavně v játrech, v případě potřeby také v ledvinách. Tvorba glukózy metabolismus nijak nezatěžuje, a to ani při cukrovce (cukrovka spočívá v poruše využití glukózy, nikoliv její tvorby).

Není pravda, že k tvorbě glukózy dochází za cenu odbourávání svalů. K tomu dochází pouze při dlouhém hladovění nebo při neléčené cukrovce 1. typu. Výchozím substrátem pro tvorbu glukózy mohou být podle potřeby bílkoviny ve stravě a také glycerol uvolněný z tukových zásob. Hlavním zdrojem energie při nízkosacharidové stravě jsou však mastné kyseliny, tedy tuky. Játra a ledviny proto vyrábí jen nezbytně nutné množství glukózy pro buňky, které mastné kyseliny nemohou využít – část mozkových buněk, nadledviny a krevní buňky.

 

3. Snížení příjmu sacharidů umožní dosažení a udržení optimální tělesné váhy

 

Redukce váhy, tedy přesněji redukce nadměrných tukových zásob, je klíčová u všech diabetiků s nadváhou a obezitou. Týká se většiny pacientů s cukrovkou 2. typu, u které je jednou z příčin jejího vzniku, trápí ale i řadu diabetiků 1. typu. Inzulin je střádavý hormon, který má tendenci veškeré přebytky živin ukládat do tukových zásob. Dokud jsou jeho hladiny zvýšené, současně brání tyto tukové zásoby uvolnit a využít. Při stravě s převahou sacharidů v pěti až šesti porcích denně jsou hladiny inzulinu během dne permanentně zvýšené a nestačí dostatečně klesnout. Inzulin tedy významnou měrou přispívá k růstu tukové tkáně a nadváze, a nadměrná tuková tkáň následně zhoršuje účinek inzulinu. Zhoršený účinek inzulinu vyžaduje jeho vyšší dávky, čímž se bludný kruh uzavírá a komplikuje léčbu cukrovky. Nižší příjem sacharidů znamená nižší potřebu inzulinu, menší tvorbu tukových zásob a jejich efektivnější využití.

Přírůstek na váze je také známým nežádoucím účinkem intenzivní léčby inzulinem a léky, které zvyšují jeho tvorbu (např. derivátů sulfonylurey). Kromě vlivu samotného inzulinu na tvorbu tukové tkáně přispívají k tloustnutí také hypoglykémie, které pacienta nutí k zajídání cukrem. Méně sacharidů v jídle umožňuje menší dávky inzulinu a snižuje riziko hypoglykémií.

Správně sestavená nízkosacharidová strava má výborné výsledky nejen u samotné cukrovky, ale také u stavů, které nejčastější cukrovce 2. typu předchází – u metabolického syndromu a prediabetu. Prediabetes jsou mírně vyšší hladiny krevní glukózy, které nesplňují diagnostická kritéria cukrovky. Pokud není léčen, časem přechází do diabetu. Metabolický syndrom zahrnuje kromě prediabetu také vysoký krevní tlak a zvýšené hladiny krevních tuků. Všechny tyto odchylky souvisí se sníženým účinkem inzulinu (inzulinovou rezistencí) a zvyšují riziko srdečně-cévních onemocnění.

 

4. Proč není při cukrovce vhodný zvýšený příjem bílkovin (proteinů)

 

Částečné nahrazení sacharidů bílkovinami i vysokoproteinové varianty nízkosacharidové stravy mají krátkodobě výborné a velmi slibné výsledky, přesto zůstávají pochyby z hlediska jejich dlouhodobého dopadu. Zatímco konečným produktem metabolismu tuků a sacharidů je pouze voda a oxid uhličitý, který vydýcháme plícemi, konečným metabolitem bílkovin je kromě toho také močovina, která je vylučována ledvinami. Dosud nemáme zcela spolehlivé údaje o tom, jaká míra produkce a vylučování močoviny je pro organismus bezpečná. Z hlediska cukrovky má strava s přemírou bílkovin další nevýhody – část bílkovin se přeměňuje na glukózu a vyžaduje vyšší dávky inzulinu. Nižší příjem sacharidů ve stravě diabetika by proto neměl být nahrazován zvýšeným příjmem bílkovin. Příjem bílkovin by měl být při nízkosacharidové stravě obvyklý, ne zvýšený, tj. měl by u dospělého člověka tvořit 15 – 20 % přijaté energie.

 

5. Proč se není třeba bát nahradit nízký příjem sacharidů vyšším příjmem tuků

 

Vyšší příjem tuků přispívá k obezitě v případě, že jsou doprovázeny obvyklým (tedy relativně vysokým) příjmem sacharidů. Sacharidy zvýší hladinu glukózy a následně inzulinu. Inzulin přinutí buňky těla využít jako zdroj energie glukózu a přebytky uložit do zásob. Tuky ve stravě se tedy jako energie z větší části nevyužijí a inzulin je rovněž uloží do zásob. Aplikovaný inzulin v tomto ohledu funguje stejně jako vlastní inzulin, proto se při léčbě inzulinem při obvyklé stravě obtížně redukuje váha a snadno se tloustne.

Tuky se při nízkém příjmu sacharidů a nízké hladině inzulinu chovají jinak. Předně musí být využity jako zdroj energie a nízká hladina inzulinu také nevede k tak snadnému ukládání jejich přebytků. Tuky zasytí lépe než sacharidy, celkově zpomalují trávení a přirozeně, bez pocitů hladu, usnadňují nižší kalorický příjem u pacientů, kde je žádoucí redukce tukové tkáně.

Tuky jsou také spojovány se zvýšeným rizikem aterosklerózy – ucpávání cév. Metabolismus při nízkém příjmu sacharidů a nižších hladinách inzulinu pracuje jinak a lépe i v tomto ohledu. Pacientům na nízkosacharidové stravě se daří redukovat přebytečné kilogramy tukové tkáně i snížit hladinu krevních tuků (tzv. lipidů, mezi které se řadí celkový cholesterol, LDL a HDL lipoproteiny a triglyceridy).

Mastné kyseliny jsou zcela přirozeným zdrojem energie pro většinu buněk. Řada tkání je dokonce upřednostňuje před glukózou, včetně svalů. Svaly využívají glukózu po jídle, které obsahuje sacharidy, protože jsou k tomu nuceny účinkem inzulinu. Pro cukrovku 2. typu je typický snížený účinek inzulinu (tzv. inzulinová rezistence), který je vyjádřený zejména ve svalech. Inzulinová rezistence je částečně vrozená a přítomná od raného věku, během života se dále zhoršuje vlivem nepříznivých okolností – při nedostatku pohybu, nadváze a také stravě bohaté na sacharidy.

 

6. Proč se při nízkosacharidové stravě není třeba bát tvorby ketolátek a ketoacidózy

 

Přísnější forma nízkosacharidové stravy s příjmem sacharidů pod 50 g denně vede k nejnižším výkyvům glykémie a nejnižší potřebě inzulinu, proto má při léčbě cukrovky nejlepší výsledky. Při takto nízkém příjmu sacharidů dochází k tvorbě tzv. ketolátek, které může jako zdroj energie využít také mozek, což sníží jeho potřebu glukózy. Ketolátky mozku svědčí a díky nim také lépe snáší případnou hypoglykémii, pokud k ní dojde. Ketolátky jsou rychlejším a efektivnějším zdrojem energie než glukóza.

Výživou navozená tvorba ketolátek (neboli nutriční ketóza) nemá nic společného s diabetickou ketoacidózou, která je závažnou komplikací neléčené cukrovky 1. typu. Při ní dochází kvůli nedostatku inzulinu k masivnímu uvolňování mastných kyselin z tukových zásob, které se v játrech mění na velké množství ketolátek – větší, než metabolismus dokáže zvládnout. Nadměrná koncentrace ketolátek pak způsobí acidózu (překyselení) a celkový rozvrat vnitřního prostředí. Při nutriční ketóze je tvorba ketolátek regulovaná a přiměřená, a proto ke ketoacidóze nedochází. Nutriční ketóza se využívá v léčbě řady onemocnění, např. při epilepsii, roztroušené skleróze, poruchách srdečního rytmu, srdečním selhání a dalších. Při nadváze umožňují ketolátky snazší redukci nadměrné tukové tkáně, protože mj. díky vysoké sytosti nepřímo vedou ke snížení příjmu kalorií.

Uspokojivé výsledky však mají i méně přísné varianty nízkosacharidové stravy s příjmem sacharidů do 130 g denně. Přístup je individuální, vždy je třeba zvolit cestu vhodnou pro konkrétního pacienta, tak aby vedla ke zlepšení zdravotního stavu a současně byla pro něj dlouhodobě udržitelná.

 

7. Další stravní přístupy

 

Nízkosacharidová strava, které se věnuje tento příspěvek, není jediný typ stravy, který vede ke zlepšení výsledků u pacientů s cukrovkou. Další stravní přístupy zahrnují například středomořskou stravu (Ajala 2013), převážně vegetariánskou stravu ze základních potravin (Dunaiel 2012) a další.

 

Použité zdroje:

Ajala (2013) http://m.ajcn.nutrition.org/content/97/3/505.full.pdf

Bernstein (2011) http://amzn.eu/bxPnnXt

Brinkworth (2016) http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/joim.12501/pdf

Crofts (2016) http://www.diabetesresearchclinicalpractice.com/article/S0168-8227(16)30157-7/pdf

CSIRO (2016) http://amzn.eu/5KSn8F8

Dunaiel (2012) https://www.drfuhrman.com/content-image.ashx?id=65m12xy24xsjpvi3uuoa7e

Dyson (2015) http://link.springer.com/article/10.1007/s13300-015-0136-9/fulltext.html

Ferrannini (2016) http://diabetes.diabetesjournals.org/content/early/2016/02/01/db15-1356

Frayn (2013) http://amzn.eu/d3YY3Ts

Gibas (2017) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28433617

Harvey (2010) http://amzn.eu/eUVMGWX

Hu (2012) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3530364/pdf/kws264.pdf

Kahleova (2014) http://www.diabetologia-journal.org/files/Kahleova.pdf

Kraft (1975) http://m.labmed.oxfordjournals.org/content/6/2/10

McKenzie (2017a) http://diabetes.jmir.org/article/viewFile/diabetes_v2i1e5/2

McKenzie (2017b) https://doi.org/10.1017/S0029665117000192

Nielsen (2012) https://dmsjournal.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/1758-5996-4-23

Paoli (2013) http://www.nature.com/ejcn/journal/v67/n8/pdf/ejcn2013116a.pdf

Runyan (2017a) http://amzn.eu/2yhN5GU

Runyan (2017b) http://amzn.eu/9Njhdls

Shai (2008) http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa0708681

Stentz (2016) http://drc.bmj.com/content/4/1/e000258

Wilder (1922) https://ia601408.us.archive.org/16/items/aprimerfordiabe00wildgoog/aprimerfordiabe00wildgoog.pdf

Worth (2007) https://academic.oup.com/qjmed/article/100/10/659/1522996

Zinman (2015) http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1504720