Home » Cukrovka » O cukrovce

O cukrovce

vloženo 11. 9. 2017 (HK)

Část 1: O cukrovce, jejích typech a projevech

Cukrovka neboli diabetes mellitus je onemocnění, při kterém je opakovaně nebo stále zvýšená hladina krevního cukru – glukózy. Je způsobená nedostatečným působením hormonu inzulinu.

1.1 Různé typy cukrovky mají různé příčiny, ale stejný projev

Nejčastější cukrovka 2. typu je způsobená kombinací sníženého účinku inzulinu a poruchou jeho sekrece. Méně častá cukrovka 1. typu vzniká vlivem imunitní reakce proti buňkám, ve kterých se inzulin tvoří – výsledkem je jeho nedostatek. Až u pětiny těhotných žen se rozvíjí tzv. těhotenská cukrovka. Jedná se o přechodnou poruchu, která po porodu vymizí, ale časem se může vrátit v podobě cukrovky 2. typu. Mezi vzácnější další druhy cukrovky patří zvláštní dědičné typy, které bývají často zaměněny za cukrovku 1. nebo 2. typu (tzv. MODY diabetes) nebo cukrovka, která vzniká v důsledku jiného onemocnění slinivky břišní – např. při zánětu slinivky (chronické pankreatitidě).

1.2 Vliv genů i životosprávy při vzniku cukrovky

Prakticky všechny základní typy cukrovky vznikají vlivem kombinace vrozené dispozice a vnějších vlivů. Nejvýznamnějším vnějším vlivem, zejména u cukrovky 2. typu, je životospráva – vliv špatné stravy, nedostatku pohybu, stresu, poruch spánku atd. Jak velkou roli hrají geny a jak velkou roli hraje životospráva a další vlivy? Geny hrají v rozvoji cukrovky velkou roli (u cukrovky 2. typu dokonce ještě větší než u cukrovky 1. typu, i když si spousta lidí myslí, že je to naopak) – regulace příjmu potravy, větší tendence ke střádání tuku, ukládání tuku na nesprávných místech, porucha účinku inzulinu i porucha jeho sekrece – toto vše a mnoho dalších mechanismů vzniku cukrovky mají na svědomí geny. O tom, zda se tyto geny během života uplatní nebo ne, ale rozhodují vnější podmínky. Nepříznivé vnější vlivy také mohou za narůstající výskyt cukrovky (1. i 2. typu), protože geny se tak rychle nemění.

1.3 Jak se cukrovka projevuje

Varovnými příznaky cukrovky při vysokých hladinách krevní glukózy (15 a více mmol/l) jsou častější močení a žízeň. Při takto vysokých glykémiích dochází k vylučování glukózy močí a ta s sebou váže vodu – proto časté močení a nutnost více pít, aby se ztráty tekutin nahradily. Odtud nemoc získala svůj starší název – úplavice cukrová. Vlivem cukrovky jsou také častější záněty – zejména močové a gynekologické infekce, parodontóza a hnisání ran. Důvodem je nejen sladká krev (živná půda pro bakterie a kvasinky), ale i snížená obranyschopnost organismu (imunita) vlivem cukrovky. Dalším příznakem je hubnutí, včetně úbytku svalové hmoty. Hladina glukózy je sice vysoká, ale buňky ji při nedostatku inzulinu nemohou využít a musí využít živiny z vlastních zásob. Při vysokých glykémiích také pacienti popisují rozostřené vidění, které je přechodné, vlivem osmotických změn, a upraví se po poklesu glykémií.

Mírné a středně vyšší glykémie (8 – 15 mmol/l) však nemusí mít a zpravidla nemají žádné příznaky, což ale neznamená, že organismu neškodí. Škodí, ale pomalu a plíživě. Po letech trvání byť mírně vyšších glykémií se rozvíjí komplikace cukrovky.

Velmi vysoké glykémie (nad 20 mmol/l) již vedou k metabolickému rozvratu a neléčené mohou vyústit v diabetické koma – více se o nich zmíníme v 2. části.

1.4 O komplikacích cukrovky

Cukrovka má různé příčiny, ale společným projevem všech typů je zvýšená hladina krevní glukózy – hyperglykémie. Ta je také hlavní příčinou rozvoje komplikací cukrovky. Cílem léčby cukrovky je proto snaha o dosažení normálních hladin krevní glukózy. Kromě hyperglykémie se na rozvoji komplikací cukrovky podílí také vysoké hladiny inzulinu, zvýšené hladiny krevních tuků, kyseliny močové a vysoký krevní tlak, což jsou všechno faktory, které často doprovází zejména cukrovku 2. typu. O cukrovce 2. typu se traduje, že je méně závažná a mírnější. Zdání však klame – v důsledku těchto dalších faktorů může naopak vést k dřívějšímu rozvoji komplikací. Cukrovka 2. typu je také zrádná vlivem svého velmi pomalého rozvoje – mírně vyšší glykémie na sobě pacienti nijak nepociťují a řada z nich proto o nemocni spoustu let neví. Odhadem až čtvrt miliónu Čechů neví o tom, že mají diabetes. Cukrovka je často odhalena náhodně, při preventivní prohlídce nebo v rámci předoperačního vyšetření. Nezřídka se na však na cukrovku přijde až při rozvoji komplikací, např. když všímavý oční lékař zjistí změny na sítnici typické pro diabetes.

1.5 Cukrovka škodí zejména cévám a nervům

Cukrovku lze také charakterizovat jako generalizované onemocnění cév – hyperglykémie totiž poškozuje stěnu cév, vede k jejich ucpávání a špatnému prokrvení tkání. Poruchy zraku (poškození sítnice), selhání ledvin, mozková mrtvice či srdeční infarkt jsou typické komplikace cukrovky, jejichž příčinou je poškození cév. Cukrovka také poškozuje nervy (tzv. diabetická neuropatie) – jednak přímým vlivem a nepřímo poškozením drobných cév, které nervy vyživují. U některých komplikací se spojuje několik vlivů současně. Příkladem je tzv. syndrom diabetické nohy. Diabetická neuropatie vede ke snížené citlivosti dolní končetiny – pacient má např. kamínek v botě, který necítí a způsobí mu kožní defekt. Tato rána se následně špatně hojí, protože vlivem cukrovky je končetina nedostatečně prokrvená a současně má pacient větší náchylnost k bakteriálním infekcím a sníženou obranyschopnost. Zpočátku drobný defekt, který se nehojí a dále rozšiřuje, tak může vyústit až v nutnost amputace dolní končetiny.

Při rozvoji komplikací cukrovky se uplatňují také genetické vlivy, proto u některých diabetiků dojde k dřívějšímu nebo pozdějšímu rozvoji některých komplikací, i při stejně horší kompenzaci cukrovky, než u jiných. Rozvoj těchto komplikací trvá léta a dobrou zprávou je, že při dosažení a udržení výborné kompenzace cukrovky k jejich rozvoji nedochází.

1.6 Včasná léčba cukrovky snižuje riziko pozdějších komplikací

Velmi důležitou roli v rozvoji pozdějších komplikací cukrovky hraje její včasná léčba – vlivem fenoménu, který je popisován jako „metabolická paměť“. Čím dříve a lépe je cukrovka léčená, tím menší je riziko pozdějších komplikací. Pokud však byla cukrovka dlouhou dobu špatně kompenzovaná a již došlo k rozvoji některých komplikací, zejména očních, je třeba při léčbě postupovat obezřetně a ve spolupráci s očním lékařem. Rychlá normalizace glykémií může paradoxně zhoršit oční komplikace. Při jejich včasném ošetření a léčbě lze toto riziko minimalizovat.

Pří výčtu komplikací cukrovky nelze opomenout také těhotenskou cukrovku. Těhotenská cukrovka trvá krátce, proto neohrožuje ženu komplikacemi typu poruchy zraku či poškození ledvin. Přesto však může mít závažný dopad na průběh těhotenství, porodu i na další osud dítě, u kterého zvyšuje riziko různých nemocí – od cukrovky 2. typu až po poruchy autistického spektra. Více o příčinách, komplikacích i léčbě těhotenské cukrovky na www.tehotenskacukrovka.cz.

 

Část 2: O cukrovce a inzulinu

2.1 Více o inzulinu

Inzulin se tvoří ve slinivce břišní. Slinivka vyplaví inzulin, jakmile v krvi mírně stoupne hladina glukózy (nad 5 mmol/l), k čemuž dochází hlavně po jídle. Inzulin umožní využití glukózy v buňkách těla (nejvíc ve svalech) a udržuje tak její hladinu v krvi stále v normě. Kromě toho slinivka tvoří neustále malé „udržovací“ množství inzulinu nezávisle na jídle (tedy i v době, kdy jsme nalačno), která je nezbytná pro různé regulační funkce.

Glukóza v krvi a tedy i inzulin stoupají zejména po jídle, které obsahuje sacharidy. V menší míře inzulin stoupá také v reakci na bílkoviny, které se částečně přeměňují na glukózu. Tuky ve stravě samy o sobě produkci inzulinu nezvyšují, pokud je však sníme spolu se sacharidy, pak produkci inzulinu dále zvyšují. Inzulin pak stimuluje jejich využití – zejména jejich uložení do tukových zásob. Inzulin tedy nezasahuje pouze do metabolismu sacharidů, ale také do metabolismu tuků a bílkovin. Umožňuje využití všech živin jako zdroje energie a kromě toho má celou řadu dalších funkcí, které se dají zjednodušeně popsat jako střádavé a budující (anabolické): umožňuje tvorbu zásobní formy glukózy (tzv. glykogenu) v játrech a svalech, obnovu a tvorbu nových tkání z bílkovin (včetně svalů), tvorbu cholesterolu a uložení přebytků živin (tuků, sacharidů i bílkovin) do tukových zásob. Dokud je jeho hladina zvýšená (několik hodin po jídle), chrání tukové zásoby před jejich využitím. Při naší obvyklé stravě, ve které převažují sacharidy, se tedy neustále střídají dva hlavní chody metabolismu – po jídle díky působení inzulinu buňky využívají jako hlavní zdroj energie glukózu a všechny přebytky se ukládají do tukových zásob. Po vylačnění hladina inzulinu klesá a tuková tkáň začne uvolňovat své zásoby – buňky využívají jako hlavní zdroj energie mastné kyseliny z tukových zásob.

2.2 Co se stane, když inzulin nefunguje, jak má

Říká se tomu inzulinová rezistence, což je stav, kdy buňky těla, jmenovitě jaterní, svalové, tukové, mozkové a další, neodpovídají dostatečně na účinek inzulinu. Inzulin jako takový je zcela normální, ale po navázání na své receptory na povrchu těchto buněk následuje slabší odezva než je tomu, když je jeho působení na buňky zcela v normě. Inzulinová rezistence je podmíněná geneticky a projeví se pod vlivem nepříznivých vnějších vlivů, které souvisí se špatnou životosprávou a rozvojem nadváhy a obezity. Postihuje až tři čtvrtiny dospělé populace.

2.3 Jak škodí zvýšené hladiny inzulinu při inzulinové rezistenci

Pokud je slinivka břišní v dobré kondici, pak začne vyrábět více inzulinu, čímž kompenzuje jeho slabší účinek. Zdánlivě je vše v pořádku – inzulin funguje jak má, jen je ho potřeba větší množství. Bohužel, pouze zdánlivě. Vysoké hladiny inzulinu dál prohlubují necitlivost tkání na jeho působení, proto k udržení jeho účinku jsou postupně nutné stále vyšší hladiny. Dalším problém je, že inzulin má celou řadu funkcí, ale pouze některé z nich jsou při inzulinové rezistenci oslabeny. Jeho jiné funkce fungují zcela normálně, a proto jsou při vyšších hladinách inzulinu naopak zesílené. Týká se to například růstových účinků inzulinu, což vysvětluje, proč je inzulinová rezistence spojená se zvýšeným rizikem řady zhoubných nádorů – prsu, dělohy, vaječníků, tlustého střeva, prostaty a dalších. Inzulin také nepříznivě působí na stěnu cév a zadržuje v těle více sodíku, proto je zvýšené riziko vysokého krevního tlaku. V ledvině inzulin zvyšuje vstřebávání kyseliny močové, která má řadu nepříznivých účinku, včetně rizika dny. Dochází také k nepříznivým změnám krevních tuků (lipidů) – cholesterolu a triglyceridů. Všechny tyto změny jsou součástí tzv. metabolického syndromu neboli syndromu inzulinové rezistence, při kterém je několikanásobně zvýšené riziko srdečně-cévních onemocnění, zejména infarktu srdce a mozkové mrtvice.

2.4 Cesta od zvýšených hladin inzulinu k cukrovce

U části jedinců s inzulinovou rezistencí však slinivka není v dobré kondici nebo její kondice postupně slábne. I zde se podílí vliv vrozených a vnějších vlivů. Slinivka může i tak tvořit více inzulinu než u člověka bez inzulinové rezistence, ale ani toto množství nestačí kompenzovat jeho snížený účinek. V tento okamžik začíná stoupat hladina krevní glukózy, protože inzulin již nestačí udržet její hladinu v normě. Glykémie nejprve stoupá jen mírně, což nazýváme prediabetes, a postupně dospěje až do cukrovky 2. typu.

Na tomto místě je také třeba zdůraznit, že inzulinová rezistence, se všemi svými komplikacemi, může postihnout i diabetiky 1. typu, zvláště pokud mají nadváhu či obezitu. Dispozice k inzulinové rezistenci je navíc, jak už bylo řečeno, v populaci velmi rozšířená, proto není překvapením, že u některých diabetiků může jít o kombinaci diabetu 1. a 2. typu současně. Slinivka diabetika 1. typu nemůže zvýšit produkci inzulinu (protože žádný inzulin nevyrábí), ale pacient si vlivem inzulinové rezistence musí aplikovat vyšší dávky inzulinu, aby udržel glykémie v rozumné výši. Zvýšené hladiny inzulinu mu ale neprospívají stejně, jako ostatním jedincům s inzulinovou rezistencí. Řešením ale není snížení dávek inzulinu za cenu vysokých glykémií. Řešením je léčba inzulinové rezistence, která nakonec umožní snížení dávek inzulinu a současně udržení glykémií v normě.

2.5 Kde všude se projevuje inzulinová rezistence

Různé orgány se na inzulinové rezistenci podílejí různou měrou. V játrech se snížený účinek inzulinu projeví vyšší produkcí glukózy ze zásob. Játra zajišťují tuto funkci, kdykoliv jsme nalačno, ale udržovací hladina inzulinu je drží pod kontrolou, aby glukózy nevyráběly příliš. Při sníženém účinku inzulinu a jeho již nedostatečné tvorbě se játra vymknou kontrole, což se projeví vyššími hodnotami glykémie nalačno. Ve svalech se snížený účinek inzulinu projeví tím, že játra nedostatečně zpracovávají glukózu, která přichází ve stravě. Proto také po jídle obsahující sacharidy stoupá glykémie. Tuková tkáň je dál schopná ukládat tuky, ale inzulinová rezistence se projeví jejich zvýšeným obratem – rychleji se uvolňují i znovu ukládají. Při jejich rozložení se do krevního oběhu uvolňují mastné kyseliny, jejich hladina je proto zvýšená a má řadu nepříznivých účinků, kterým se říká lipotoxicita. Mastné kyseliny dále zhoršují účinek inzulinu (inzulinovou rezistenci) a současně působí toxicky na inzulinové buňky, takže snižují produkci inzulinu a hladina glukózy stoupá. Samotná hyperglykémie také působí toxicky na inzulinové buňky (tzv. glukotoxicita). Pokud tento stav trvá řadu let, poškození inzulinových buněk může být již nevratné.

Na závěr vyprávění o inzulinové rezistenci si zmíníme ještě jeden důležitý orgán, ve kterém se tato porucha projevuje, a tím je mozek. Inzulin působí v mozku například na centrum regulace příjmu potravy a jeho snížený účinek se projeví sklonem k přejídání a zvýšeným příjmem potravy. Inzulinová rezistence v mozku se tak podílí na vzniku nadváhy. Inzulin má ale v mozku celou řadu dalších funkcí a porucha jeho působení je jednou z příčin neurodegenerativních onemocnění, včetně Alzheimerovy demence.

2.6 Léčba inzulinové rezistence

Bludný kruh nedostatečného účinku inzulinu i přes jeho vysoké hladiny lze rozetnout léčbou inzulinové rezistence. K tomu pomáhají některé léky (např. metformin), ale zdaleka největší účinek má úprava životosprávy – zdravá strava, pohyb, snížení stresu a zdravý spánek.

Účinná je taková změna stravy, která sníží potřebu inzulinu. Jednou variantou je nízkosacharidová vysokotuková strava – bez cukru a bez sacharidových příloh, obsahující zeleninu, maso, ryby, vejce, mléčné výrobky, máslo, sádlo, ořechy, semínka. Jinou variantou je strava s kvalitními sacharidy s nízkým glykemickým indexem (opět bez cukru a moučných příloh, obsahující celá zrna, luštěniny, zeleninu, ovoce, ořechy, semínka) a současně s nízkým příjmem tuků, zejména živočišných. Dvě opačné strategie, dvě různé cesty, které mají podobný účinek – zlepšení účinku inzulinu a pokles jeho hladiny. Efekt stravy je výraznější, když pacient dodržuje dostatečné intervaly mezi jídly, aby hladina inzulinu stačila mezi jídly klesnout, tj. dvě až tři jídla denně by měla stačit. Velmi pomáhá také občasný půst (stačí jednodenní či půldenní).

Inzulinovou rezistenci také výrazně zlepšuje pohyb. Pracující sval umí využít glukózu i bez přispění inzulinu a zbavuje se přebytečného tuku, čímž se citlivost svalu na působení inzulinu zlepšuje. Tento příznivý efekt přetrvává ještě řadu hodin po fyzické aktivitě a udržuje se pravidelným tréningem. Pro ty, kteří nejsou milovníci sportu, je dobrou zprávou, že k dobré kondici stačí i prostá chůze. Je doporučeno ujít alespoň 10 tisíc kroků denně.

Stres vyplavuje tzv. stresové hormony (zejména adrenalin, kortizol), které snižují účinek inzulinu a hrají tak významnou roli v rozvoji a udržování inzulinové rezistence. Změna stravy a více pohybu bohužel nemusí stačit k uzdravení, pokud je i nadále přítomna velká míra stresu, ať už je jeho zdrojem neuspokojivý partnerský vztah, protivní sousedi nebo stresové zaměstnání.

Nedostatek, ale i nadbytek spánku je dalším významným nepříznivým faktorem při inzulinové rezistenci. Doporučuje se alespoň 6 hodin a ne více než 8 hodin spánku, ale přesné rozmezí je ve skutečnosti velmi individuální a není problém si jej vypozorovat. Mnohé potíže s nespavostí lze upravit prostým dodržováním spánkové hygieny – zatemněná a dobře větraná místnost bez elektroniky (nebo ji před spaním alespoň důsledně vypínat), pravidelný rytmus, uspávací rituály a nechodit spát přejedený nebo příliš hladový.

Závažnějším stavem spojeným s rozvojem inzulinové rezistence je tzv. syndrom spánkové apnoe. Typickým projevem je hlasité chrápání provázené opakovaným a krátce trvajícím přerušením dechu během spánku. Spánek u těchto lidí nepřináší odpočinek, zpravidla pociťují únavu po celý den a často usínají v dopravním prostředku, při čekání, ale např. i uprostřed rozhovoru. Podezření na toto onemocnění vyžaduje vyšetření v tzv. spánkové laboratoři (patří k pracovištím neurologie) a v odůvodněných případech je nezbytná léčba pomocí dýchacího přístroje po dobu spánku. Pacienti se této léčby zpravidla obávají, ale výsledkem je zlepšení kvality života o 100 %.

Na závěr vyprávění o zdravém spánku ještě upozornění před používáním oblíbeného přípravku na spaní – hormonu melatoninu. Nedostatek melatoninu může být jednou z příčin nespavosti, ale užíván by měl být jen v odůvodněných případech – tedy po prokázání jeho deficitu a pod lékařským dohledem. Melatonin je však volně prodejný a jsou mu přisuzovány nepodložené až zázračné vlastnosti. Je to však hormon a proto v nesprávné indikaci má jeho užívání svá rizika. Například významná část lidí je nositelem genetické varianty, jejímž projevem je pomalý ranní pokles tohoto hormonu. Melatonin má komplexní účinky a zasahuje i do metabolismu. Těmto lidem prospívá, aby nesnídali hned po probuzení (zvláště, pokud vstávají brzo), ale až po dostatečném rozednění a poklesu hladiny melatoninu. Užívání melatoninu na nespavost může ještě více prodloužit ranní pokles jeho hladiny, což může být pro tyto jedince nepříznivé. S hormony zkrátka nejsou žerty.

2.7 Co se stane, když je inzulinu málo

Výše jsme si popsali, jak při inzulinové rezistenci stačí i malý pokles sekrece inzulinu k tomu, aby začala stoupat hladina krevní glukózy, i když je celková hladina inzulinu v normě nebo dokonce vyšší než u zdravého člověka.

Co se však stane, když produkce inzulinu klesne výrazně, jako je tomu u neléčené cukrovky? Buňky, které neumí využít glukózu bez přispění inzulinu (zejména svaly) si neporadí s glukózou, která přichází ze stravy, a celou situaci navíc zhoršují játra, která při nedostatku inzulinu nekontrolovaně vyrábí další glukózu.

Inzulin je střádavý a budovatelský hormon – působením inzulinu rostou svaly i tuková tkáň. Při jeho nedostatku dochází k opaku a tuk i svaly se více odbourávají. Uvolněné látky jsou použity jako zdroj energie místo glukózy, kterou buňky nemohou bez inzulinu využít, a také jsou použity v játrech na tvorbu další nepotřebné glukózy. Organismus je obrazně řečeno v rozkladu a začíná požírat sám sebe – pacient výrazně hubne, i když hodně jí.

Komplikace nedostatku inzulinu u cukrovky 2. typu

Hladiny nevyužité glukózy v krvi jsou při nedostatku inzulinu výrazně zvýšené. Ledviny za normálních okolností nepropouští žádnou glukózu do moči, ale při vysoké glykémii již začnou glukózu vylučovat. Glukóza je osmoticky aktivní látka, a proto při vyloučení do moči s sebou odvádí také hodně vody. Pacient tedy hodně močí, a pokud ztrátu tekutin dostatečně neuhradí pitným režimem, může dojít k závažné dehydrataci. V extrémním případě stav končí bezvědomím a smrtí (tzv. diabetické hyperosmolární koma). K této komplikaci dochází u cukrovky 2. typu, kde je produkce inzulinu ještě částečně zachovalá, ale nestačí zabránit extrémním hladinám krevní glukózy.

Komplikace nedostatku inzulinu u cukrovky 1. typu

U neléčené cukrovky 1. typu dochází kromě hubnutí a ztrát tekutin (dehydrataci) k rozvoji ještě dalšího jevu. Jakmile hladina inzulinu klesne na neměřitelnou mez, dochází k extrémnímu uvolňování mastných kyselin z tukové tkáně a mastné kyseliny se v játrech metabolizují na tzv. ketolátky. Velké množství ketolátek vede k překyselení organismu (acidóze) a celkovému rozvratu vnitřního prostředí. Tento stav se nazývá diabetická ketoacidóza. Její léčbou je náhrada inzulinu a ztracených tekutin a minerálních látek, často si vyžádá pobyt na jednotce intenzivní péče. Neléčená končí smrtí.

Ketolátky samy o sobě nejsou škodlivé, pokud se tvoří v malém množství. Za normálních okolností jsou výborným a úsporným zdrojem energie, pro mnohé buňky lepším než glukóza. Tvoří se při delším hladovění nebo při tzv. ketogenní stravě, což je přísná varianta nízkosacharidové vysokotukové stravy, která se využívá léčebně u různých onemocnění včetně cukrovky. Rozdíl mezi zdravou nutriční ketózou a nebezpečnou ketoacidózou je v míře tvorby ketolátek. Při dostatečné hladině inzulinu je tvorba ketolátek regulovaná a tvoří se jich jen tolik, kolik tělo potřebuje.

2.8 Co se stane, když je inzulinu příliš mnoho

Co je hypoglykémie

Vlivem léčby cukrovky (při léčbě inzulinem nebo vlivem léků zvyšujících sekreci inzulinu, které se používají u cukrovky 2. typu) může dojít k přílišnému poklesu hladiny krevního cukru – hypoglykémii, tedy poklesu glykémie pod 3,6 mmol/l. Hypoglykémie je komplikací pouze takto léčené cukrovky, nikoli zatím nezjištěné cukrovky nebo cukrovky léčené pouze dietou – při té k hypoglykémii nikdy nedochází, a pokud takovou hodnotu pacient přece jen naměří, jedná se zpravidla o chybu měření (na domácím glukometru) nebo chybu laboratorního odběru.

Sklon k mírným hypoglykémiím se ale může vyskytnout i u zdravých lidí (zvláště u dětí a dospělých v mladším věku) a někdy může předcházet rozvoji cukrovky. Jedná se o přemrštěnou reakci slinivky na jídla bohatá na cukry. Glykémie vlivem vyššího výdeje inzulinu ze slinivky rychle klesne až do pásma mírné hypoglykémie. To vyvolá nevolnost, potřebu sníst další rychlé cukry a bludný kruh se uzavírá. Někteří lidé si tak zdůvodňují, proč se bez cukru neobejdou. Jedná se však o udržování rizikového faktoru, který u lidí s dispozicí k cukrovce může přispět k jejímu rozvoji.

Projevy hypoglykémie

Varovnými příznaky závažnější hypoglykémie u diabetika může být slabost, nevolnost, úzkost, pocit hladu, třes, pocení, bušení srdce a další. Spektrum příznaků je různorodé a zrádné – může připomínat opilost, psychotický nebo epileptický záchvat. Závažná hypoglykémie vyústí v bezvědomí (zpravidla při glykémii pod 2 mmol/l) a v extrémním případě končí smrtí.

Léčba hypoglykémie

První pomocí je podání cukru, nejlépe čisté glukózy (např. Glukopur) rozpuštěné v trošce vody. V praxi cokoliv sladkého, co je po ruce. Pokud již pacient není schopen polykat (je v bezvědomí), nic mu ústy již nepodáváme, protože hrozí riziko vdechnutí! V tom případě je třeba volat rychlou záchrannou pomoc. Někteří diabetici u sebe pro případ závažné hypoglykémie nosí jednorázovou injekci glukagonu (Glucagen Hypokit), který po aplikaci do svalu (ramena, paže, hýždě nebo stehna) do několika minut zvýší hladinu glukózy. Při hypoglykémii spojené s bezvědomím také hrozí riziko úrazu při pádu.

Komplikace hypoglykémie

Opakované časté hypoglykémie vedou k poruše jejího vnímání, což znamená, že pacient necítí varovné příznaky přicházející hypoglykémie a bez varování může upadnout do bezvědomí. Tento stav je také ze zákona důvodem k odebrání řidičského průkazu. Naštěstí se zpravidla jedná o přechodný stav – po úpravě léčby cukrovky a snížení frekvence hypoglykémií se její vnímání může opět upravit.

Hypoglykémie mají kromě bezprostředního ohrožení na životě také další rizika. Opakované hypoglykémie zhoršují diabetické komplikace a poškozují mozek – u dětí prokazatelně snižují rozvoj intelektuálních funkcí a v dospělosti urychlují rozvoj demence.

Co není hypoglykémie

Na závěr ještě pár slov o falešných hypoglykémiích. Pacienti, kteří jsou dlouhodobě špatně kompenzovaní (mají vysoké glykémie), mají svůj „glukostat“ nastavený na vyšší hodnoty a pokles glykémie k normálním hodnotám 4 – 6 mmol/l mohou vnímat jako hypoglykémii, včetně průvodních příznaků. Jsou pak zvyklí tyto krásné glykémie zajídat cukrem a udržují se v hyperglykémiích, čímž se bludný kruh uzavírá. Nejedná se však o skutečné hypoglykémie, tyto zcela normální hodnoty krevní glukózy pacienta nijak neohrožují a příznaky hypoglykémie jsou pouze planý poplach. Jedná se o přechodný jev – po úpravě kompenzace tyto falešné příznaky postupně vymizí. Podmínkou však je dodržovat pravidlo, že cukr vyžadují jen skutečné hypoglykémie.

 

Část 3: O cukrovce a jejích hlavních typech podrobněji

3.1 Cukrovka 1. typu

Cukrovka 1. typu má autoimunitní příčinu. Vzniká proto, že imunitní systém zničí buňky produkující inzulin, protože je omylem považuje za něco cizího, co do těla nepatří. Je to nejčastější typ cukrovky u dětí, ale může začít i v dospělosti (a děje se tak až v polovině případů tohoto typu cukrovky). U dětí se obvykle rozvine rychle (během několika měsíců či týdnů), zatímco v dospělosti má zpravidla mnohem pomalejší začátek a může být zpočátku snadno zaměněna za cukrovku 2. typu.

Geny a cukrovka 1. typu

O cukrovce 1. typu se mluví nesprávně jako o vrozené, i když se rozvine až v průběhu života (a vrozenou dispozici má i cukrovka 2. typu, dokonce ještě významnější než cukrovka 1. typu). Nejvýznamnější rizikové geny cukrovky 1. typu jsou již známé a dají se zjistit. Dětská nemocnice v pražském Motole nabízí stanovení těchto rizikových genů u dětí rodičů s cukrovkou 1. typu a nabízí další sledování těm, kteří tyto rizikové geny zdědí. Tato vrozená dispozice se však naštěstí nemusí nikdy projevit, což vysvětluje, proč řada diabetiků 1. typu (dokonce většina) nemá tento typ diabetu v rodině. Onemocnění vzniká až následkem nepříznivých vnějších okolností, které „nastartují“ imunitní reakci proti inzulinovým buňkám. O jaké nepříznivé vlivy se přesně jedná, je velkou záhadou. Proto také zatím nevíme, proč výskyt i tohoto typu diabetu stoupá. Máme určitá podezření, zatím však nebyla spolehlivě prokázána. Co víme je, že cukrovka 1. typu vzniká častěji u jedinců, kteří se narodili císařským řezem a také u těch, kteří nebyli kojeni. Některé z těchto vlivů tedy pravděpodobně souvisí s mikrobiálním osídlením střeva a s výživou. Z nastartování imunitní reakce se také podezírají některé typy virových infekcí. Současně je ale cukrovka 1. typu (a stejně tak i jiná autoimunitní onemocnění) méně častá v komunitách s horšími hygienickými podmínkami a naopak častější u těch, kdo vyrůstají jako ve vatičce. Imunologové potvrzují, že přílišná hygiena našemu imunitnímu systému nesvědčí. V anamnéze diabetiků 1. typu se také často objevuje velká stresová zátěž (psychická i fyzická) v období před propuknutím nemoci.

Léčba cukrovky 1. typu

Cukrovka 1. typu vyžaduje léčbu inzulinem. Zatím je považována za nevyléčitelnou, protože v době jejího zjištění je zničena již většina (více než 80 %) buněk produkujících inzulin. Výzkumně se intenzivně bádá na metodách, které by produkci inzulinu dokázaly obnovit – snad se tedy diabetici 1. typu jednoho dne dočkají.

Léčba inzulinem je naštěstí mnohem jednodušší než dříve. Starší pamětníci ještě zažili vyvařování jehel a pracnou aplikaci inzulinu injekční stříkačkou. Problémem byly také první zvířecí inzuliny (prasečí a kravský), proti kterému si tělo časem tvořilo protilátky. Nyní se používá pouze lidský inzulin a aplikuje se pomocí tzv. inzulinového pera, ve kterém se vyměňují jehličky a zásobník s inzulinem. Dokonce jsou k dispozici i předplněná pera, kde odpadá i výměna zásobníku. Diabetik 1. typu zpravidla potřebuje dva různé druhy inzulinu – tedy dva druhy inzulinových per. Krátkodobě působící inzulin si aplikuje před jídly a dávku určuje podle aktuální glykémie a obsahu sacharidů v jídle. Dlouhodobě působící inzulin, který zajišťuje základní potřebu inzulinu nezávislou na jídle, si aplikuje jednou až dvakrát denně.

Druhou možností je aplikace inzulinu pomocí tzv. inzulinové pumpy, která má oproti perům další výhody bez nutnosti častých injekcí inzulinu. V pumpě se používá pouze krátkodobý inzulin, který zajišťuje jak základní potřebu inzulinu (tzv. bazální dávky), tak inzulin k jídlu (tzv. bolusové dávky).

Záhada nově zjištěné cukrovky 1. typu

Zajímavým fenoménem v některých případech nově vzniklé cukrovky 1. typu je počáteční období po zahájení léčby inzulinem, kterému diabetologové říkají „honeymoon“ fáze neboli „období líbánek“.  U části buněk produkujících inzulin se totiž jedná pouze o přechodnou poruchu vlivem toxických látek provázejících těžce dekompenzovaný diabetes. Po zahájení léčby inzulinem se vnitřní prostředí upraví, část buněk obnoví svou funkci a začnou znovu produkovat inzulin. Dávky podávaného inzulinu mohou být sníženy, v některých případech může být léčba inzulinem přerušena. Imunitní reakce proti inzulinovým buňka ale pokračuje dále a po určité době (zpravidla po několika týdnech až měsících) musí být léčba inzulinem opět obnovena, tentokrát již natrvalo. Metoda, která by prodloužila honeymoon fázi, nebo dokonce zcela zastavila autoimunitní reakci proti zbylým inzulinovým buňkám, je adeptem na udělení Nobelovy ceny. Z dostupných publikovaných případových studií jsou zatím slibné výsledky nízkosacharidové stravy, která vychází z předpokladu, že pokud zbylé inzulinové buňky nejsou nucené do produkce vyšších dávek inzulinu, tak jak je tomu u naší běžné stravy bohaté na sacharidy, jsou chráněny před reakcí imunitních buněk. V každém případě je pro průběh onemocnění velkým přínosem, dokud se daří udržet alespoň částečně zachovalou vlastní produkci inzulinu – ta umožní mnohem větší stabilitu glykémií s menšími výkyvy směrem nahoru i dolů. Čím je kompenzace diabetu lepší, o to déle se daří zbytkovou sekreci inzulinu zachovat.

3.2 Cukrovka 2. typu

Je nejčastější cukrovkou dospělých – má ji více než 90 % diabetiků. Dříve se jí říkalo „stařecká“, protože zpravidla začínala až v pokročilém věku. To už dávno neodpovídá realitě, nyní se nejčastěji začíná rozvíjet už ve 4. dekádě života. Alarmující je, že věk jejího začátku stále klesá a začíná se objevovat i u dětí. V souvislosti s nárůstem výskytu cukrovky 2. typu se zcela přiléhavě mluví o epidemii a je skutečnou hrozbou, protože má potenciál zruinovat zdravotnické rozpočty vyspělých zemí.

Cukrovka 2. typu a obezita

Cukrovka 2. typu souvisí s obezitou – obézní mají až 10x vyšší riziko jejího vzniku. Obezita ale není podmínkou cukrovky 2. typu, řada pacientů má pouze nadváhu a cca 10 % diabetiků 2. typu mají zcela normální váhu. Cukrovka 2. typu totiž souvisí zejména s tukem uloženým na nesprávných místech – v bezprostředním okolí a uvnitř vnitřních orgánů (zejména jater a slinivky břišní) a také ve svalech. Někteří jedinci mají tendenci k ukládání tuku na tato místa už v době, kdy je jejich tělesná hmotnost ještě v normě nebo v pásmu lehké nadváhy. Lepším měřítkem rizika než tělesná hmotnost přepočtená na tělesnou výšku (tzv. BMI, body mass index) je proto prostý obvod pasu – u mužů je rizikový od 94 cm, u žen od 80 cm.

Výše jsme si popsali, jak vrozené vlivy a tuk uložený na nesprávných místech postupně vede k necitlivosti na inzulin – inzulinové rezistenci. Dokud slinivka zvládá vyrábět více inzulinu, aby kompenzovala jeho snížený účinek, hladina krevní glukózy se drží v normě. Pokud již nezvládá, na čemž se opět podílí vrozené i vnější okolnosti, hladina glukózy stoupá a rozvíjí se prediabetes a nakonec i cukrovka. Toto je nejčastější scénář rozvoje cukrovky 2. typu.

Cukrovka 2. typu má různý průběh a postihuje i štíhlé

Cukrovka 2. typu je však velmi rozmanité onemocnění a „scénáře“ jejího vzniku mohou být různé. Obě poruchy – snížený účinek i sekrece inzulinu – mají vrozený základ a vnější okolnosti, které je rozvinou. U někoho může více převládat jeden z mechanismů nad druhým. Např. porucha sekrece inzulinu může být přítomná již od narození a v závislosti na životosprávě a věku se dále zhoršuje. Inzulinové buňky jsou velmi citlivé na jakékoli nepříznivé okolnosti zejména v raném období života. Těmi nepříznivými okolnostmi může být diabetes matky v těhotenství, nedostatek kyslíku, působení nejrůznějších toxických látek vnějšího prostředí a další. Za obvyklých okolností může sekrece inzulinu stačit, ale při jakékoliv zátěži, která zhorší účinek inzulinu a vyžaduje jeho vyšší sekreci, začnou glykémie stoupat. Přechodnou zátěžovou situací může být velký stres, operace, úraz, těhotenství, dlouhodobě se může projevit při nedostatku pohybu a také s věkem. Pacienti s výraznější poruchou sekrece inzulinu ani nemusí mít nadváhu, tvoří však jen menšinu diabetiků 2. typu.

Strava riziková pro vznik cukrovky 2. typu

K rozvoji cukrovky 2. typu vedou a dále ji zhoršují všechny okolnosti, které snižují účinek inzulinu a současně poškozují inzulinové buňky. Souvisí s životosprávou a dobrou zprávou je, že tu je možné změnit. O nepříznivém vlivu nedostatku pohybu či přemíry stresu není pochyb, stejně jako o nadměrném kalorickém příjmu. O čem se vedou spory je samotná skladba stravy – například, zda za nárůst výskytu obezity a cukrovky 2. typu mohou spíše sacharidy nebo spíše tuky. Skutečností však je, že současná strava je zpravidla bohatá na obojí – ať je to vepřo-knedlo, obložené bagety, pizzy, hranolky, pečivo s uzeninami, jemné pečivo, zákusky či dorty. Mezi pacienty s nově zjištěnou cukrovkou jsou tací, kteří milovali sladké, ale i tací, kteří na sladké vůbec nebyli, zato si dopřávali uzeniny a tučné maso. Ale opět – sladké dobroty jsou často současně tučné a slané tučné dobroty se zpravidla nejí samotné, ale s pečivem či jinou přílohou a popřípadě zapíjejí pivem, které má mimochodem vyšší glykemický index než cukr. Spor vyřešíme kompromisem, že riziková je jakákoliv strava, která vede k tloustnutí (byť by jediným problémem bylo pití velkého objemu sladkých limonád) a strava, která vyžaduje velkou produkci inzulinu – což je zejména kombinace sacharidů s vysokým glykemickým indexem a nasycených tuků. Zde je nutné mít na paměti, že při omezení sacharidů je stejně důležité vyvarovat se konzumaci nezdravých tuků (o zdravých a nezdravých tucích více v našem dalším článku.

Jak už bylo zmíněno, velmi dobré výsledky v prevenci i léčbě civilizačních onemocnění, včetně cukrovky 2. typu, má dobře sestavená vegetariánská strava (kvalitní sacharidy, málo tuků) i nízkosacharidová vysokotuková strava (kvalitní tuky, málo sacharidů), ale i další výživové směry, jejichž společným jmenovatelem jsou základní potraviny a vyloučení konzumace prefabrikovaných pochutin a jídel (junk food) a rychlého občerstvení (fast food). Typická jídla rychlého občerstvení, ale i spousta průmyslově zpracovaných výrobků, se vyznačují vysokým obsahem nekvalitních tuků nebo rafinovaných sacharidů včetně přidaných cukrů nebo obojím. Jsou všude dostupné, cenově přijatelné a chuťově atraktivní, proto snadno vedou k přejídání. Daní této výživově chudé zato kaloricky bohaté stravy je obezita, cukrovka a řada dalších onemocnění. Medvědí službu však odvedly i odtučněné a nízkotučné výrobky, ve kterých jsou přirozeně obsažené tuky nahrazeny přidanými cukry a škroby.

Zrádná fruktóza – cukr ovocný

Jedna z konkrétních rizikových složek stravy, která zvyšuje riziko cukrovky 2. typu, je fruktóza. Zdrojem fruktózy je stolní cukr (sacharóza – fruktóza tvoří polovinu sacharózy), glukózo-fruktózový sirup, vysokofruktózový sirup, agávový sirup, ovocné džusy nebo sladidlo sorbitol. Fruktóza zvyšuje hladinu krevní glukózy mnohem méně než ostatní cukry, proto se ještě donedávna doporučovala jako vhodné sladidlo pro diabetiky. Dnes je však již známý a přesně popsaný její nepříznivý vliv na metabolismus jater, ve kterých vede k tvorbě tuku a kyseliny močové. Zvýšené konzumaci fruktózy je dnes přisuzován významný podíl na vzestupu civilizačních onemocnění včetně cukrovky. Kusové ovoce nebo sladkou zeleninu, které také obsahují fruktózu, však neviňme. U nich se nepříznivý vliv neprokázal. Obsahují celou řadu zdraví prospěšných látek, které mohou působit jako vyvážení/protijed neboli antidotum přítomné fruktózy a navíc jí obsahují jen zlomek v porovnání s průmyslovými výrobky.

Léčba cukrovky 2. typu

Cukrovka 2. typu probíhá plíživě a pomalu. Po velmi dlouhou dobu, dokud nedojde k nevratnému poškození inzulinových buněk, je vyléčitelná do té míry, že se při úpravě životosprávy obejde bez medikamentózní léčby. V mnoha případech je také možné stávající léčbu, včetně inzulinu, opět vysadit.

to be continued…